Çalışmada, küçük ve zehirli protein kümeleri olan amyloid beta oligomerlerinin özel bir alt türünün, hafıza kaybı ortaya çıkmadan çok önce sinir hücrelerinde işlev bozukluğu, iltihaplanma ve bağışıklık hücrelerinin aktive olmasında kilit rol oynadığı saptandı. NU-9 adı verilen deneysel ilaç, Alzheimer’ın erken evresini taklit eden fare modelinde bu toksik protein türünü önemli ölçüde azalttı ve yol açtığı hasarı sınırladı.
Araştırmanın ilk yazarı Daniel Kranz, Alzheimer’ın belirtiler ortaya çıkmadan onlarca yıl önce başladığını belirterek “Semptomlar görüldüğünde hastalık süreci zaten ileri aşamaya ulaşmış oluyor. Bu nedenle birçok klinik deneme başarısız oldu. Biz ilacı, belirtiler başlamadan önce verdik.” dedi.
NU-9’un, sinir hücrelerinde erken iltihaplanmayı azaltmasının yanı sıra bilişsel bozukluklarla ilişkilendirilen bazı anormal protein düzeylerini de düşürdüğü bildirildi. Araştırmacılar ayrıca, ACU193+ adı verilen ve Alzheimer’ın erken patolojisini tetiklediği düşünülen özel bir amyloid beta alt türünü tanımladı. NU-9’un bu alt türü güçlü biçimde baskıladığı ifade edildi.
İlacın geliştiricilerinden Prof. Richard Silverman, NU-9’un kolesterol düşürücü ilaçlara benzer bir rol üstlenebileceğini belirterek “Eğer Alzheimer’a işaret eden biyobelirteçler varsa, belirtiler başlamadan önce önleyici tedavi mümkün olabilir.” değerlendirmesinde bulundu.
Bilim insanları, erken tanı testleriyle birlikte NU-9 gibi ilaçların Alzheimer’ı başlamadan durdurma potansiyeline sahip olabileceğini vurguluyor. Araştırma ekibi, NU-9’u farklı Alzheimer modellerinde test etmeye ve uzun vadede hafıza ile sinir hücrelerini koruyup korumadığını incelemeye devam ediyor. (İLKHA)